آسم یک بیماری بسیار شایع است و اگرچه قابل درمان است، اما همیشه نیاز به روش‌های جدیدی برای درمان آن وجود دارد. اکنون محققان کالج "ترینیتی" دوبلین دریافته‌اند که یک مولکول ضد التهابی می‌تواند به درمان آسم شدید کمک کند.

 

آسم برگرفته شده از یک واژه یونانی به معنی "نفس نفس زدن" یک بیماری التهابی رایج مزمن مجاری هوایی است که ویژگی‌های آن عبارتند از علائم متغیر و عودکننده، انسداد برگشت پذیر جریان هوا و اسپاسم برونش. نشانه‌های رایج آن نیز شامل خس خس، سرفه و تنگی نفس است که به سه‌گانه آسم معروف است.

 

 

تصور بر این است که بیماری آسم از ترکیبی از عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی ایجاد می‌شود. تشخیص آن معمولاً بر اساس الگوی علائم، پاسخ به درمان در طول زمان و"دَم‌سنجی" یا "اسپیرومتری" صورت می‌گیرد.

 

درمان علائم حاد آسم معمولاً با استفاده از داروهای استنشاقی کوتاه اثر صورت می‌گیرد. در موارد بسیار شدید ممکن است لازم باشد از کورتیکواستروئیدهای داخل وریدی، "سولفات منیزیم" استفاده شده و بیمار بستری شود.

 

با اجتناب از حساسیت‌زاها یا آلرژن‌ها و محرک‌ها و با استفاده از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی می‌توان از بروز علائم آسم جلوگیری کرد.

 

شیوع آسم از دهه ۱۹۷۰ به شکل قابل توجهی افزایش یافته‌ است. در سال ۲۰۱۱، بین ۲۳۵ تا 300 میلیون نفر در سطح جهان به این بیماری مبتلا بودند.

 

تنگی نفس علامت شاخص در مبتلایان به آسم، ناشی از التهاب راه‌های هوایی است. آسم اساساً فعال شدن بیش از حد سیستم ایمنی در پاسخ به آلرژن‌هایی مانند گرد و غبار، دود، آلودگی یا سایر محرک‌ها است.

 

تحقیقات گذشته پروتئینی به نام "JAK1" را شناسایی کرده بود که نقشی کلیدی در ایجاد پاسخ‌های ایمنی با سیگنال دادن به سلول‌های ایمنی به نام "ماکروفاژها" مبنی بر شناسایی اجسام خارجی دارد. به همان اندازه که این پروتئین مهم است، گاهی اوقات می‌تواند کمی بیش از حد موجب تحریک شود و ماکروفاژها را بیش از حد تحریک کند و التهاب ایجاد کند. این امر می‌تواند در طیف وسیعی از شرایط، مانند بیماری "کرون"، "آرتریت روماتوئید" و "آسم" ظاهر شود و مهارکننده‌های آن به عنوان درمان‌های بالقوه برای این موارد در حال ظهور هستند.

 

اکنون محققان کالج "ترینیتی" در مطالعه جدید خود یک مهارکننده JAK را شناسایی کرده‌اند که توسط خود بدن تولید می‌شود. این مولکول که به عنوان "ایتاکونات"(itaconate) شناخته می‌شود، قبلاً مشخص شده بود که ترمز ماکروفاژهای بیش‌فعال را می‌کشد و به عنوان نوعی کلید خاموش برای التهاب عمل می‌کند.

 

اکنون مشخص شده است که این مولکول روی پروتئین "JAK1" نیز اثر می‌گذارد و به نظر می‌رسد که این حالت‌های خاموش کردن التهاب در کنار هم به مقابله با آسم کمک می‌کنند.

 

محققان یک مشتق از "ایتاکونات" به نام "4-OI" را روی مدل‌های موش مبتلا به آسم شدید که به درمان‌های استروئیدی ضد التهابی رایج پاسخ نمی‌دادند، آزمایش کردند و مشخص شد که این مولکول باعث کاهش فعال شدن پروتئین "JAK1" و کاهش شدت آسم در موش‌ها می‌شود.

 

دکتر "مارا رانتش" نویسنده اصلی این مطالعه گفت: ما امیدواریم که داروهای جدید مبتنی بر "ایتاکونات" به عنوان یک رویکرد درمانی کاملاً جدید برای درمان آسم شدید، در جایی که نیاز مبرم به درمان‌های جدید وجود دارد، پتانسیل داشته باشند.

 

این تحقیق در مجله Cell Metabolism منتشر شده است.